Apakah koma hepatik untuk sirosis?

Kira-kira 3% daripada semua lawatan ke rawatan intensif berlaku kerana koma hepatik, yang selalu disebabkan oleh kurangnya rawatan tepat pada masanya untuk hepatosit yang rosak. Oleh itu, setiap pesakit yang memasuki klinik dengan diagnosis ini mempunyai sejarah penyakit hati (biasanya sirosis atau hepatitis). Kira-kira 30% pemohon adalah orang di bawah 40 tahun, dan hanya 1 daripada 5 orang yang bertahan dalam patologi seperti itu. Kadar kematian tertinggi dicatatkan di kalangan pesakit yang berumur kurang dari 10 tahun dan lebih tua dari 40 tahun..

Hati dan saraf

Kewujudan hubungan antara gangguan hati dan gangguan mental telah diketahui sejak zaman kuno. Menurut catatan, dokter Babilonia (2000 SM) menyebut hati sebagai "mood" dan "jiwa," dan kesihatannya dianggap sebagai sumber kemampuan psikik (ramalan, pandangan). Dalam naskah kuno Cina, hati digambarkan sebagai simpanan darah dan jiwa. Dan Hippocrates yang terkenal (V - IV abad SM) menceritakan bagaimana pesakit dengan hati yang berpenyakit kehilangan akal dan menyalak seperti anjing.

Gangguan mental sangat teruk pada pesakit dengan sirosis alkoholik, di antaranya risiko koma dan kematian lebih besar daripada dengan hepatitis.

Oleh itu, kehadiran gangguan neuropsikiatrik dengan sirosis atau hepatitis yang berpanjangan, serta peralihannya ke koma, adalah fakta yang sudah lama diketahui. Tetapi patofisiologi permulaan keadaan ini dan keberkesanan kaedah terapi konservatif masih melibatkan beberapa masalah.

Tahap koma

Koma hepatik adalah hasil pemusnahan hati yang berpanjangan di bawah pengaruh kesan patogen. Ia berlaku apabila lebih daripada 50% hepatosit dimusnahkan, dan tahap toksin dalam darah telah mencapai nilai sehingga dapat mengatasi halangan otak dan menyebabkan kerosakan pada sistem saraf pusat (ensefalopati hepatik). Pemeriksaan dangkal terhadap mekanisme perkembangan keadaan ini adalah seperti berikut: kegagalan hati akut menyebabkan fakta bahawa hepatosit tidak dapat mengikat bahan toksik dan mengeluarkannya dari badan.

Produk toksik terkumpul memasuki saluran extrahepatic dan dipindahkan bersama-sama dengan darah ke organ lain. Sistem saraf pusat paling menderita, kerana perkara pertama yang muncul adalah gejala mental. Hanya satu daripada lima pesakit yang dimasukkan ke hospital akibat perkembangan koma hepatik yang masih hidup. Kemungkinan kematian juga bergantung pada tahap koma:

PentasGejala
Precoma (20%)
  • perubahan mood tanpa sebab dari kerinduan kepada euforia;
  • kekeliruan dengan disorientasi di ruang angkasa;
  • pesakit mengenali orang lain, tetapi sukar menyelesaikan masalah logik dan berangka yang paling sederhana;
  • belum ada perubahan pada EEG
Koma yang mengancam (10%)Gangguan emosiPatologi sel hepatikSindrom hemoragik
  • perubahan tajam dalam kegembiraan dan rasa mengantuk;
  • kelesuan
  • kekuningan kulit;
  • muntah dan loya;
  • nafas berbau manis
pengumpulan darah dalam membran mukus rongga mulut dan organ saluran gastrousus
Pada EEG, penurunan amplitud gelombang menjadi 7-8 jumlah / min.
Koma dalam (0-1%)
  • kekurangan kesedaran sepenuhnya;
  • kekurangan tindak balas terhadap cahaya dengan murid yang melebar;
  • pernafasan tertekan;
  • peningkatan kadar jantung;
  • penurunan tekanan darah;
  • dengan latar belakang bunyi yang luar biasa, bunyi jantung tidak didengar dengan baik;
  • hipertermia;
  • pada gelombang delta segerak EEG

Peratusan kelangsungan hidup ditunjukkan dalam kurungan jika pesakit dihantar ke klinik dengan tahap koma tertentu. Perbezaan yang lebih tepat antara koma dan keadaan sebelumnya dibuat mengikut skala West Haven, yang menggabungkan gejala umum, bacaan EEG, tahap ammonia, kehadiran gegaran yang muncul dan masa pesakit melakukan ujian berangka.

Pada semua peringkat koma hepatik, doktor menetapkan tahap tinggi amonia pesakit dalam darah dan otak.

Precoma dan tahap mengancam adalah koma cetek, di mana kejelasan kesedaran secara berkala masuk. Murid-murid disempitkan, refleks terhadap rangsangan kesakitan diperhatikan, tetapi reaksi tendon tidak ada. Dengan bermulanya koma hepatik, wajah pesakit berubah. Fisur palpebral yang lebar, sudut mulut yang lebih rendah, melicinkan lipatan frontal dan nasolabial lebih mengingatkan pada topeng mati daripada wajah seseorang.

Dengan cara yang sama seperti pada pesakit dengan pankreatitis akut dengan diabetes mellitus, pesakit bau aseton dari mulut, dengan koma hati bau jamur berasal dari pesakit.

Punca

Meracuni tubuh dengan bahan-bahan hati yang beracun dan tidak terikat adalah akibat pelanggaran seperti itu:

  1. jangkitan virus atau bakteria - 60% lesi hepatosit berjangkit berlaku pada hepatitis;
  2. gangguan metabolik - selalunya ia berkaitan dengan perubahan tahap protein yang tajam. Ini berlaku dengan diet protein yang berpanjangan, kekurangan asid amino, pendarahan di saluran pencernaan, hematoma yang luas dan campur tangan pembedahan. Ketidakseimbangan elektrolit juga boleh menyebabkan patologi - pengurangan Na (sodium), Mg (magnesium), K (kalium) atau peningkatan kadar Mn (mangan);
  3. kecenderungan untuk onkologi - transformasi hepatosit menjadi sel barah sangat jarang berlaku (hanya 0.41% untuk semua kes barah). Walau bagaimanapun, metastasis dari organ lain menekan proses intrabiologi, menyumbang kepada kegagalan hati;
  4. penghambatan sintesis urea - paling kerap berlaku dengan penurunan kadar Zn (zink) dan pengambilan diuretik;
  5. pelanggaran proses peredaran darah - dengan trombosis, kegagalan jantung dan aliran keluar limfa yang memburuk, bahan yang tidak terikat bertakung. Oleh kerana itu, hati menerima beban besar sekali semasa hematopoiesis yang berlaku selepas makan;
  6. penurunan fungsi detoksifikasi hati - kerana pengaruh luaran: penggunaan alkohol atau ubat-ubatan tertentu, pelanggaran mikrobiota usus akibat kekurangan zat makanan, tekanan, jangkitan, keracunan oleh racun, yang juga sering disebabkan oleh penggunaan makanan ringan. Prekoma hepatik dengan sirosis besar lebih biasa daripada manifestasi individu.

Prognosis yang baik ditentukan oleh tepat pada masanya penyebab koma hepatik, tetapi dalam 8-15% kes tidak dapat ditentukan.

Jenis koma

Gambaran klinikal yang dinyatakan di atas adalah umum, kerana gejala koma hepatik yang spesifik, ciri keadaan etiologi tertentu, sering muncul. Dari sudut pandangan ini, adalah kebiasaan untuk memisahkan jenis koma ini:

PandanganPuncaCiri-ciri utamaGejala yang diucapkan
Endogenousnekrosis besar-besaran kerana hepatitis atau sirosis
  • perkembangan pesat;
  • perkembangan koma yang mendalam dalam beberapa jam;
  • kematian yang tinggi
  • peningkatan gangguan icterik, hemoragik, neurologi dan dyspeptik;
  • terdapat tempoh pergolakan psikomotor;
  • pernafasan terganggu dan terdapat "bau hati"
Eksogen (shunt)keracunan ammonia kerana sirosis atau ketidakseimbangan protein
  • aliran perlahan;
  • peralihan yang jarang berlaku ke koma yang mendalam;
  • kekurangan "bau hati"
  • penyakit kuning dan pendarahan jauh lebih kurang daripada koma endogen;
  • serangan kegembiraan tidak berlaku, sebaliknya, pesakit ditutup dan diam
Bercampur-Kehadiran gejala yang berlainan dengan latar belakang patogenesis kompleks
Salah ("mineral")gangguan metabolikGambaran klinikalnya serupa dengan koma eksogen, tetapi ia menunjukkan dirinya dengan ketidakseimbangan elektrolit, sebagai contoh, akibat mengambil ubat diuretik dengan latar belakang kegagalan hati kronik. Juga diucapkan:
  • kelemahan otot;
  • takikardia dan tekanan darah rendah.
Paresis usus yang mungkin.

Buat pertama kalinya, mekanisme pengembangan (patogenesis) koma hepatik pada akhir abad ke-19 diperhatikan oleh saintis tentera Rusia, N. Ekk, yang mengarahkan peredaran darah di dalam badan melewati hati. Kemudian pengalaman ini dijelaskan secara ilmiah oleh I. Pavlov. Saintis itu dapat menguji semula proses pengumpulan fenol, amonia dan toksin lain pada anjing secara eksperimen. Dalam jumlah yang banyak, darah yang tidak bersih segera menyebabkan tanda-tanda keracunan daging pada haiwan dan mengakibatkan kematian. Pada masa itu, komuniti perubatan tidak menghargai kepentingan karya ini, kerana diyakini tahap pemusnahan hepatosit yang melampau sangat jarang berlaku. Hanya 40 tahun kemudian (1919) eksperimen diulang oleh saintis Eropah dan Amerika dan dikenali oleh komuniti perubatan antarabangsa.

I.P. Pavlov memberikan penerangan pertama mengenai mekanisme perkembangan koma hepatik eksogen yang disebabkan oleh pengumpulan ammonia dan toksin lain dalam darah.

Kajian terbaru mendorong pentingnya penemuan Pavlov ke latar belakang, kerana pada tahun 1976, saintis Fisher dapat memahami penyebab pengumpulan toksin pada tahap mikro, mengenal pasti dysbiosis sebagai salah satu faktor patogenik yang merangsang utama. Didapati bahawa apabila mikroflora usus terganggu, produk sisa bakteria terkumpul, yang menyebabkan peningkatan kadar asam amino - tiramina dan, sebagai akibatnya, octopamine. Yang terakhir ini menggantikan dopamin dan norepinefrin (pengantara eksitasi) dari sinaps sistem saraf pusat. Itulah sebabnya dengan koma eksogen, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda terangsang. Hanya keadaan tertekan yang menjadi ciri, kerana dopamin yang dihambat juga mengurangkan serotonin ("hormon kebahagiaan").

Eksperimen baru-baru ini menunjukkan bahawa koma palsu diperhatikan apabila hati berhenti mengawal tahap hormon yang bertanggungjawab untuk keseimbangan air-garam. Dan koma endogen disebabkan oleh kompleks mekanisme patologi.

Diagnostik

Pemeriksaan hati itu sendiri (ultrasound, tusukan, dan lain-lain) pada tahap koma dilakukan pada pesakit yang mengalami kesihatan serius. Selalunya, peranan yang paling penting dalam diagnosis kegagalan sel hepatik dan koma ditugaskan untuk analisis mikrobiologi. Tahap toksin dalam darah (amonia, fenol, bilirubin, dan lain-lain) ditentukan terutamanya, dengan peningkatan di mana diagnosis menjadi jelas. Anda juga dapat mengesan tren dalam proses patologi dengan kajian berikut.

  1. Biokimia darah akan menunjukkan pergeseran elektrolit yang signifikan, penurunan tahap faktor protein dan pembekuan (3-4 kali), peningkatan produk metabolisme kolesterol dan nitrogen..
  2. EEG akan menunjukkan penurunan irama alpha, namun, dengan tahap ensefalopati laten dan pertama, kepekaan kaedah pemeriksaan ini hanya 30%. Alternatif yang baik adalah kaedah VP-R-300, yang menentukan tindak balas elektrik otak terhadap rangsangan luaran atau pelaksanaan tugas kognitif (ujian berangka yang sama). Sensitiviti pengiktirafan terhadap potensi otak adalah 80%.
  3. MRS adalah kaedah yang sangat sensitif (90-100%) untuk menentukan ensefalopati walaupun dalam keadaan pendam. Ini berdasarkan kajian perubahan komposisi molekul bahan putih dan kelabu dengan cara visualisasi video di bawah pengaruh magnetik. Kelebihan kaedah ini: kesakitan dan keberkesanan, tetapi ia digunakan hanya dalam kes yang teruk kerana kos pemeriksaan yang tinggi.

Pada 90% pesakit dengan koma eksogen, dysbiosis usus dikesan, oleh itu, pemeriksaan tambahan saluran pencernaan mungkin diperlukan..

Rawatan konservatif

Walaupun hati adalah organ yang diam-diam pesakit untuk waktu yang lama, gejala kesakitan yang mengancam di hipokondrium kanan muncul jauh sebelum permulaan koma. Oleh itu, terapi tepat pada masanya dan pemantauan berkala adalah pencegahan keadaan hati nekrotik yang baik.

Tanda-tanda koma hepatik hanya muncul dengan nekrosis hati yang besar, apabila sekurang-kurangnya 70% hepatosit mati.

Rawatan konservatif koma hepatik adalah kelewatan ketika pemindahan segera diperlukan. Terapi ubat hanya dapat menangguhkan proses yang merosakkan di hati dan biasanya dijalankan mengikut skema ini:

Pembetulan Encephalopathy HepaticPengurangan amonia
Antibiotik yang tidak dapat diserap (neomycin) mengurangkan risiko jangkitan akutProbiotik (Bifiform), serat makanan (Mukofalk), disakarida (Lactitol):
  • memperbaiki peristalsis;
  • mengurangkan keasidan;
  • menyumbang kepada pembuangan toksin
Mempercepat proses otak
Perencatan Benzodiazepin (Flumazenil)Asid amino rantaian bercabang menghalang pemecahan protein
Ubat lain (dipilih secara individu) - antioksidan, zink, asid alfa-lipoik
Pembetulan mikroflora ususPenghapusan mikroba:
  • enterosorben (Smecta, Mukofalk, Zosterin);
  • antibiotik (Macmirror, Furadonin), antibiotik usus (Alpha Normix) dan bakteriofag;
  • hydroxyquinol (Entero-duduk)
Normalisasi mikroflora melalui prebiotik dan probiotik:
  • monokomponen (Normoflor);
  • bakteria kompetitif, misalnya, ragi (Enterol);
  • multikomponen (Linex, Bifiton);
  • gabungan (Acipol);
  • gabungan pelbagai komponen (Bifiform)

Perbezaan antara probiotik dan prebiotik adalah bahawa yang pertama terdiri dari bakteria hidup (wakil semula jadi mikroflora usus), dan yang terakhir adalah ubat sintetik yang tidak mengandungi mikroorganisma hidup, tetapi mempercepat pertumbuhannya di persekitaran yang biasa.

Dalam keadaan koma, perlu dilakukan pemindahan hati. Prosedur ini tidak hanya mahal, tetapi juga berisiko, kerana organ penderma tidak selalu berakar, malah imunosupresan yang paling kuat tidak menghentikan penghasilan antibodi regeneratif. Sekiranya pemindahan hati tidak mungkin dilakukan, jenis pembedahan lain dilakukan bertujuan untuk memperbaiki keadaan hati, tetapi keberkesanannya rendah (maksimum ditambah 1–5 tahun), dan hasil yang tidak dapat dielakkan tidak dapat dielakkan.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah tahap ensefalopati yang teruk. Akibat kerosakan sel-sel kelenjar yang meresap, serta penurunan fungsi fungsinya yang ketara dari penyakit kronik, proses patologi menimbulkan atrofi dan kematian tisu hati (lebih daripada 70%). Hasil daripada proses yang tidak dapat dipulihkan, atrofi hati dan selnya, jika rawatan perubatan tidak diberikan, pesakit mati.

Penyebab keadaan ini adalah hepatitis virus kronik (koma hepatik endogen). Faktor berbahaya seterusnya dianggap sebagai hepatitis toksik dan hepatitis ubat (koma hepatik eksogen shunt). Encephalopathy berkembang pada hepatitis kronik, sirosis, penyakit kuning obstruktif, onkologi hati, kolangitis. Tanda-tanda koma hepatik juga dapat diperhatikan dengan latar belakang keracunan dengan logam berat dan racun perosak: arsenik, cendawan, merkuri, plumbum, fosforus.

Patogenesis koma hepatik

Apa itu koma hepatik, dan apakah risiko utamanya terhadap kehidupan manusia? Selalunya, terdapat lesi sel-sel saraf hati, sel-sel yang tinggal sihat mengambil semua fungsi, namun, apabila peratusan kerosakan lebih dari 50%, pemulihan menjadi mustahil. Dalam kes seperti ini, kita berbicara mengenai peningkatan kualiti hidup, tanpa memperpanjangnya.

Patogenesis dikaitkan dengan kekurangan parenkim, pelanggaran serentak fungsi antitoksiknya. Hasil daripada proses ini, keupayaan untuk meneutralkan racun yang terbentuk dalam proses metabolisme semula jadi hilang. Penyakit hati kronik membawa kepada pembentukan anastomosis portocaval, yang pada gilirannya telah memprovokasi perubahan aliran darah: dari vena portal, melewati hati, darah memasuki vena cava, memperbesar keracunan.

Komponen beracun yang sangat beracun

Amonia dianggap sangat berbahaya bagi hati dan selnya. Dibentuk di usus besar, amonia memasuki vena portal dan dineutralkan oleh hati (urea terbentuk). Toksin seperti itu, bersama dengan uretra, disingkirkan dari badan tanpa membahayakan seluruh badan. Semasa koma hepatik, darah mengumpul sejumlah amonia yang mengejutkan, produk toksik peluruhan protein juga tidak diekskresikan, mabuk umum seluruh organisma berlaku.

Kesan utama ammonia toksik diarahkan ke pusat pernafasan, otak dan sistem saraf. Pesakit mengalami sesak nafas, sesak nafas walaupun dalam keadaan tenang, bengkak dan manifestasi kekuningan. Dalam proses mengurangkan fungsi antitoksik hati, terdapat peningkatan keracunan. Kini pemecahan protein disebabkan oleh bakteria usus. Walau bagaimanapun, dalam darah dan otak kepekatan asid amino aromatik masih meningkat, kepekatan asid amino semakin menurun.

Fenilalanin, tirosin dan triptofan bersaing dengan orang tengah (dopamin, norepinefrin) otak, sehingga mengganggu interaksi neuron otak. Akibat konflik, kemurungan sistem saraf berlaku: ucapan pesakit sedikit kabur, terhambat, reaksi perlahan, sakit berkurang atau sering tidak hadir.

Gambaran dan gejala klinikal

Gejala koma hati dikaitkan terutamanya dengan manifestasi serebrum yang berkembang dengan latar belakang kesan toksik sistem saraf. Dinamika urutan dan manifestasi pelanggaran, membolehkan anda menyoroti tahap utama ensefalopati hepatik dengan pemerhatian gejala:

Kemahiran motorik yang terganggu kecil, sikap tidak peduli ringan dan menghalang persepsi terhadap realiti. Pada tahap ini, gejala ciri kelesuan dengan kegembiraan yang tidak konsisten, serangan kegelisahan dan bahkan tempat panik, digantikan oleh euforia dan lonjakan kekuatan. Keletihan dan sakit kepala yang teruk dengan sawan yang berdenyut. Pelanggaran irama tidur yang biasa: tidur pada siang hari dan ketidakupayaan untuk tidur pada waktu malam, adynamia.

  1. Gangguan tidur yang ketara dan kekal, keinginan berterusan untuk tidur, dan disorientasi semasa terjaga. Persepsi terganggu terhadap realiti dan penindasan ingatan. Mungkin terdapat serangan dan keletihan yang kerap. Tingkah laku yang tidak mencukupi dikaitkan dengan reaksi ganas dari sistem saraf: menjerit, kehilangan pendengaran, serangan panik. Palpasi menyakitkan, terdapat penurunan jumlah hati, penurunan berat badan pesakit.
  2. Untuk tahap ini, gejala-gejala ciri adalah gangguan kesedaran yang besar, disorientasi yang jelas (pesakit sering tidak dapat mengingat nama, nama bandar, tempat kediaman), kebodohan, kelam kabut dan pertuturan lambat. Mabuk mempengaruhi sel hati dan otak semakin banyak. Terdapat keracunan umum seluruh organisma. Untuk memperburuk keadaan boleh mengambil alkohol, ubat-ubatan dan makanan protein berat. Muntah dengan ciri "kopi", penampilan lebam dan lecet, kulitnya berwarna kuning, kering dan sejuk. Manifestasi takikardia, rasa sakit pada palpasi.
  3. Tahap terakhir adalah keadaan klinikal yang paling sukar, yang hanya membawa kepada kematian. Pesakit kehilangan semua kemahiran, ada kehilangan pendengaran, suara, ingatan. Peningkatan suhu badan menjadi 40 dengan edema serentak dari seluruh perut, pergerakan usus yang sewenang-wenang dan buang air kecil, tidak ada reaksi terhadap petunjuk luar, rasa sakit. Selepas pesakit jatuh koma, akibatnya - kematian.

Gejala bersamaan, selain gangguan mental, adalah:

  • Gegaran tangan;
  • Nada otot menurun;
  • Kekejangan dan trik saraf otot;
  • Ataxia;
  • Kekakuan;
  • Ia berbau bau hati yang manis dan khas dari mulut;
  • Selera makan berkurangan;
  • Muntah, loya;
  • Kesakitan di hipokondrium kanan di (kawasan epigastrik);
  • Prestasi menurun;
  • Pening dan pingsan;
  • Pengurangan kehilangan ingatan separa;
  • Kulit gatal, kemerahan dan bengkak di hipokondrium;
  • Murid membesar, kurang reaksi terhadap cahaya;
  • Cegukan dan menguap yang kerap.

Di bahagian kajian diagnostik kimia, terdapat:

  • Pemisahan Bilirubin-enzimatik (penurunan aktiviti transaminase);
  • Pengurangan pembekuan darah
  • Anemia hipokromik;
  • Peningkatan kepekatan biribulin (langsung dan tidak langsung);
  • Penurunan kepekatan prothrombin;
  • Tahap albumin, glukosa, kalium, kolesterol yang rendah;
  • Peningkatan asid amino yang mengandungi sulfur, amonia;
  • Asidosis Metabolik Dekompensasi.

Semasa mendiagnosis kegagalan hati, bau mulut yang manis adalah penting. Tanda ini dianggap sebagai yang paling awal. Walaupun pada manifestasi pertama penyakit hati, bau berubah disebabkan oleh perubahan metabolisme dan pengumpulan hormon hati dalam darah. Semasa ensefalopati meningkat, bau spesifik bertambah.

Mengabaikan gejala ini membawa kepada peningkatan penyakit, yang kemudiannya membawa kepada penyakit sistem saraf yang lebih kompleks dan akut. Terhadap latar belakang mabuk badan yang berterusan, pesakit menurunkan berat badan secara mendadak, selera makan menurun, makan sering disertai dengan keinginan untuk muntah, setelah hampir setiap pengambilan cecair dan makanan - mual, rasa sesak dan peningkatan kesakitan di sebelah kanan. Serangan panik meningkat, kesedaran dan ingatan terjejas berlaku, tidur menjadi jelas dan tidak kuat.

Walau bagaimanapun, selalu ada keinginan untuk tidur dan berehat, tidak kira berapa lama tidur. Diagnosis tepat pada masanya - peluang untuk mengelakkan hasil terburuk.

Terapi dan rawatan semasa koma hepatik

Rawatan intensif untuk koma buah pinggang, terutamanya terdiri daripada detoksifikasi, rawatan dengan penyebab utama. Terapi ini mengandungi komponen dan kaedah rawatan ubat, yang juga digunakan dalam ensefalopati..

Sistem rawatan untuk koma hepatik terdiri daripada diagnosis, diagnosis yang tepat dan hanya selepas itu - penentuan pendedahan ubat. Secara umum, keseluruhan kompleks rawatan terdiri daripada beberapa peringkat:

Pemulihan rizab tenaga. Oleh kerana pesakit tidak dapat mengambil makanan dengan jumlah yang tepat semasa perkembangan penyakit ini, proses muntah dan kehilangan simpanan tenaga badan, wajar untuk penyakit ini, berlaku. Tentukan infusi larutan glukosa 20% (8-10 g / kg dalam dos harian).

Selain itu, insulin diresepkan. Penyelesaian Ringer (larutan glukosa 5% + larutan asid glutamat 1%) diresepkan untuk mengeluarkan 1 ml bahan toksik dari darah setiap tahun kehidupan. Jumlah isipadu cecair adalah 100-150 ml / kg. Terapi infusi dijalankan dengan pemberian diuretik secara serentak.

  1. Keracunan berkurang (hiperammonemia). Hepasteril Penetes (1.7 ml / kg per jam) tanpa diagnosis kegagalan buah pinggang.
  2. Penstabilan metabolisme asid amino. Penyelesaian albumin (Heparil B), plasma beku segar diberikan.
  3. Mengurangkan jumlah ammonia di saluran pencernaan. Penting untuk mematuhi diet perubatan yang betul, yang merangkumi pengecualian makanan protein sepenuhnya: telur, susu, produk tenusu, keju kotej, keju, kekacang, daging, ikan. Untuk mengelakkan kesan septik, antibiotik diresepkan di dalam, yang akan membantu mengurangkan pengeluaran enzim usus. Pembersihan wajib saluran usus juga dilakukan, dengan menetapkan enema dan lavage gastrik.
  4. Hormon anabolik akan membantu menormalkan pengeluaran hormon hati: • Penting; • Cocarboxylase; • Unithiol; • Vitamin larut air, kumpulan A, C, K, D, E; • Vitamin kumpulan B; • Ekstrak hati segar: persediaan Sirepar, Hepalon.
  5. Terapi simptomatik Penenang akan menstabilkan latar belakang emosi, ubat kardiovaskular akan menyokong peredaran darah normal dan fungsi otot jantung, dan Kontrikal atau Gordoks diresepkan untuk menghalang proses proteolitik..

Gejala berbahaya: jika rawatan konservatif gagal

Dalam kes-kes apabila kesan terapi konservatif tidak ada, mereka memutuskan pelantikan kaedah yang lebih radikal - detoksifikasi aktif:

  • Hemosorpsi;
  • Limfosorpsi
  • Plasmapheresis;
  • Hemodialisis;
  • Dialisis Peritoneal / Usus.

Koma hepatik adalah gejala berbahaya yang memerlukan rawatan segera dan dimasukkan ke hospital. Hanya diagnosis tepat pada masanya dan pelantikan terapi yang berkesan akan membantu mengatasi keadaan berbahaya..

Koma hepatik

Apa itu koma hepatik??

Koma hepatik adalah peringkat akhir kegagalan hati progresif. Terhadap latar belakang mabuk badan yang teruk yang disebabkan oleh kerosakan patologi atau mekanikal, atau kematian bahagian hati yang besar akibat kecederaan, nekrosis atau penyingkirannya, akibat penyakit hati akut dan kronik, gejala kerosakan teruk pada sistem saraf pusat, serta organ dan sistem lain, muncul.

Punca koma hepatik

Koma hepatik terbahagi kepada dua jenis: hepatoselular, yang berlaku akibat kerosakan teruk pada sebahagian besar sel hati semasa hepatitis virus (penyakit Botkin), keracunan dengan bahan kimia, keracunan oleh beberapa jenis kulat dan keadaan patologi badan yang lain (penyakit yang berjangkit dan tidak berjangkit) ).

Koma shunt atau "bypass" berkembang jika aliran keluar darah dari usus tidak melalui hati, tetapi melalui anastomosis portocaval. Mungkin versi campuran koma hepatik, di mana terdapat kerosakan sel hati, dan pintasan sistem portal.

Sebab utama perkembangan koma hepatik termasuk: alkohol, mabuk dadah, ubat. Shunt koma boleh dipicu oleh pengambilan makanan yang kaya dengan haiwan. Faktor predisposisi untuk perkembangan koma hepatik adalah keracunan dengan turunan asid amino amonium dan aromatik, pembentukan produk tidak beracun daripadanya berlaku tepat di hati.

Gejala Koma Hepatik

Koma hepatik berkembang secara beransur-ansur: pesakit mempunyai perasaan kegelisahan, melankolis, apatis, euforia yang tidak dapat dijelaskan. Terdapat kelewatan berfikir, disorientasi, gangguan tidur dalam bentuk aktiviti pada waktu malam dan mengantuk yang tidak dapat ditahan pada siang hari. Untuk koma shunt, penurunan kesedaran sementara adalah ciri. Kemudian gejala bertambah buruk: kesedaran menjadi bingung, pesakit kadang-kadang mengerang atau menjerit, bertindak balas terhadap kerengsaan luaran (sakit semasa palpasi hati). Kerengsaan otot muka dan anggota badan, trismus (kekejangan tonik otot masticatory) rahang sering dilihat.

Klinik ini mempunyai gejala meningeal Kerning dan Brudzinsky, gejala positif Babinsky, refleks tendon meningkat. Gejala spesifik muncul: bau "hati" dari mulut, penyakit kuning (mungkin tidak hadir dengan nekrosis parenkim yang luas), gegaran tangan.

Sindrom hemoragik dinyatakan oleh pendarahan petechial (kapilari, tepat) pada membran mukus rongga mulut dan saluran gastrousus.

Cecair bebas berkumpul di rongga perut - sindrom ascites edematous.

Dengan nekrosis parenkim hati yang luas, rasa sakit yang teruk muncul di hipokondrium kanan. Pernafasan Cheyne-Stokes berkembang, Kussmaul.

Tahap terminal dicirikan oleh kegagalan hati dengan penambahan jangkitan dan perkembangan sepsis, tahap jumlah bilirubin meningkat. Berikutan ini, koma mendalam berkembang. Pesakit menjadi tidak bergerak, kegembiraan motor berhenti, kekejangan kadang-kadang diperhatikan, wajahnya masker. Murid-murid diluaskan, tidak bertindak balas terhadap cahaya.

Areflexia, leher kaku diperhatikan. Tekanan darah berkurang dengan mendadak, denyut nadi seperti benang, suara jantung pekak, takikardia meningkat. Refleks kornea pudar, kelumpuhan sfinkter berlaku, penangkapan pernafasan.

Tahap koma hepatik

Gambaran klinikal perkembangan koma hepatik ditunjukkan oleh tiga peringkat: precoma, koma hepatik yang mengancam dan koma hepatik yang dikembangkan.

- Precoma dicirikan oleh gangguan orientasi, pemikiran, dan gangguan tidur (mengantuk pada siang hari dan terjaga pada waktu malam).

- Pada tahap koma hepatik yang mengancam, kekeliruan muncul. Serangan kegembiraan digantikan oleh rasa mengantuk dan kemurungan. Terdapat gangguan koordinasi pergerakan, gegaran jari, gangguan pertuturan.

- Koma hepatik yang dikembangkan dicirikan oleh kekurangan kesedaran sepenuhnya, otot leher dan anggota badan yang kaku, refleks patologi. Penyakit kuning berkembang, bau "hepatik", peningkatan fenomena diatesis hemoragik. Suhu badan meningkat, sepsis sering bergabung. Oliguria berkembang dan leukositosis meningkat.

Ramalan rawatan koma hepatik

Hasil koma hepatik bergantung pada ketepatan masa dan intensiti rawatan yang dimulakan. Sekiranya ia dimulakan pada tanda-tanda pertama penyakit, maka kemungkinan hasil penyakit ini lebih baik. Kejayaan hasilnya bergantung pada terapi kompleks aktif yang bertujuan memerangi keracunan dan meningkatkan kemampuan fungsi sel hati.

Penyunting Ahli: Pavel A. Mochalov | D.M.N. ahli terapi

Pendidikan: Institut Perubatan Moscow I. M. Sechenov, kepakaran - "Perniagaan perubatan" pada tahun 1991, pada tahun 1993 "Penyakit pekerjaan", pada tahun 1996 "Terapi".

Koma hepatik

Koma hepatik adalah sindrom neurofisiologi yang berkembang pada pesakit dengan kegagalan hati, yang disertai dengan perencatan teruk sistem saraf pusat. Tanda-tanda utama adalah kurangnya kesedaran, kehadiran refleks patologi, ketegaran decerebral anggota badan, pada peringkat terminal - ketiadaan refleks murid dan kornea. Diagnosis dibuat berdasarkan klinik, data EEG, ujian biokimia, CT, MRI. Bidang keutamaan rawatan adalah pembetulan edema serebrum, hipertensi intrakranial, detoksifikasi, terapi hepatoprotektif. Kaedah yang paling berkesan adalah pemindahan hati..

Maklumat am

Koma hepatik adalah tahap akhir ensefalopati hepatik. Ini adalah komplikasi serius dari pelbagai penyakit dalam gastroenterologi, yang dicirikan oleh kematian yang tinggi bahkan dengan latar belakang terapi intensif. Statistik yang tepat mengenai kelaziman koma hepatik tidak tersedia; disfungsi serebrum yang teruk dicatatkan pada kira-kira 30% pesakit dengan kegagalan hati. Kerosakan otak dengan koma hepatik disebabkan oleh gangguan metabolik yang berkembang dengan latar belakang kegagalan sel hepatik, dan juga shunting darah portosistemik. Peranan penting dalam patogenesis koma hepatik dimainkan oleh edema serebrum, yang, disebabkan oleh baji berpunca, adalah penyebab utama kematian pada 82% pesakit.

Punca koma hepatik

Selalunya, penyebab koma hepatik adalah dekompensasi penyakit hati kronik pesakit (sirosis, hepatitis, tumor malignan, dll.). Pendarahan gastrousus, penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan, peritonitis meresap, sepsis, anestesia fluorotan, penggunaan ubat-ubatan tertentu (ubat penenang, ubat anti-TB, analgesik, diuretik), penyumbatan kolon kronik, serta campur tangan pembedahan yang berpanjangan dapat menyebabkan kegagalan pampasan..

Lebih jarang, koma hepatik berkembang akibat kekurangan hepatoselular fulminant, sementara ensefalopati dan koma teruk diperhatikan lima hingga enam minggu setelah tanda-tanda klinikal pertama muncul, tanpa patologi hati sebelumnya. Selalunya, bentuk ini berlaku apabila terkena racun hepatotoksik (keracunan dengan kulat, alkohol, racun industri), hepatitis virus, penyakit berjangkit yang teruk, dan kejutan pembedahan. Dalam 17% kes, penyebab koma hepatik masih belum jelas.

Mekanisme penting dalam perkembangan koma hepatik sebagai tahap akhir ensefalopati adalah kerosakan pada otak oleh toksin endogen: amonia, asid lemak, fenol. Amonia yang terbentuk di usus besar memasuki sistem vena portal ke hepatosit, tetapi tidak termasuk dalam kitaran ornithine, kerana seharusnya normal. Kadar metaboliknya menurun, dan produk toksik memasuki aliran darah umum. Pendedahan toksin endogen yang beredar dalam darah menyebabkan peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak dan gangguan osmoregulasi sel-sel otak, yang disertai oleh pengumpulan lebihan cairan pada yang terakhir - edema serebrum. Di samping itu, dalam sistem saraf pusat, metabolit toksik mengganggu proses tenaga pada neuron, terdapat penurunan kadar pengoksidaan glukosa dan perkembangan kebuluran oksigen sel. Ini memburukkan lagi edema serebrum..

Gejala Koma Hepatik

Gambaran klinikal koma hepatik ditentukan oleh tahapnya. Pada tahap koma awal atau dangkal, kesedaran tidak ada, namun terdapat reaksi terhadap rangsangan kesakitan yang kuat. Refleks pharyngeal dan kornea dipelihara, murid-murid diluaskan, kemungkinan kencing dan buang air besar tidak disengajakan, refleks patologi (Zhukovsky, Babinsky dan lain-lain), kejang, dan ketegaran dekerebral ekstremitas berlaku. Beberapa pesakit mengalami pergerakan stereotaip: menggenggam, mengunyah. Pada tahap koma hepatik dalam, tidak ada reaksi terhadap rangsangan, arereflexia (termasuk kurangnya reaksi murid terhadap cahaya dan refleks kornea), kelumpuhan sfinkter adalah ciri. Kemungkinan kejang klonik umum, penangkapan pernafasan.

Sebagai tambahan kepada gejala neuropsikiatri, koma hepatik disertai dengan tanda-tanda kekurangan hepatoselular. Kekuningan kulit, bau hepatik khas, takikardia, hipertermia, sindrom hemoragik adalah ciri. Proses nekrotik dalam hati secara besar-besaran menyebabkan penurunan ukurannya, penyambungan komplikasi berjangkit, sepsis, dan kegagalan buah pinggang. Punca kematian, selain edema serebrum, boleh menjadi kejutan toksik hipovolemik atau toksik, kegagalan buah pinggang, edema paru..

Diagnostik

Pengesahan diagnosis koma hepatik didasarkan pada data dari gambaran klinikal penyakit ini, kaedah penyelidikan makmal dan instrumental. Konsultasi dengan ahli gastroenterologi dan resusitasi harus, jika boleh, dilakukan dengan penyertaan saudara-mara pesakit, kerana penting untuk menilai data anamnestic: apabila gejala pertama muncul, kadar perkembangannya, kemungkinan faktor etiologi. Semasa memeriksa pesakit, kekuningan kulit, bau hati menarik perhatian. Kesedaran tidak ada. Bergantung pada tahap koma, refleks terhadap rangsangan kuat dan refleks pupil dipelihara atau tidak ada.

Perubahan ciri dalam keputusan ujian makmal untuk koma hepatik adalah tanda-tanda kekurangan hepatoselular: hiperbilirubinemia, peningkatan yang signifikan dalam aktiviti transaminase serum, penurunan indeks prothrombin dan jumlah platelet dalam darah, anemia, hipoalbuminemia. Semasa menganalisis cecair serebrospinal, peningkatan kadar protein ditentukan. Diperlukan kajian toksikologi dan ujian darah untuk penanda hepatitis virus..

Electroencephalogram dalam koma hepatik dicirikan oleh perlambatan atau ketiadaan lengkap irama alpha, dominasi gelombang theta dan delta. Kaedah diagnostik tambahan adalah pengiraan tomografi, MRI otak, spektroskopi resonans magnetik. Diagnosis pembezaan koma hepatik dilakukan dengan kemalangan serebrovaskular akut, koma dalam gangguan metabolik (hipokalemia, uremia), tahap akhir ensefalopati toksik.

Rawatan koma hepatik

Pesakit dalam keadaan koma hepatik dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi. Rawatan bermula dengan penentuan paling cepat penyebab patologi (penyakit berjangkit, pendarahan dari organ saluran gastrousus, keracunan dengan cendawan, dll.) Dan penghapusan faktor etiologi. Pemantauan ECG berterusan, oksimetri nadi, dan pemantauan tekanan intrakranial adalah wajib. Untuk koma hepatik, kegagalan pernafasan progresif adalah ciri, oleh itu dilakukan intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal. Ubat pilihan untuk penenang mendalam adalah fentanyl dan propofol. Untuk memperbaiki kekurangan glukosa dan kelaparan oksigen sel-sel otak, larutan glukosa diberikan secara intravena. Sekiranya berlaku pendarahan dan koagulopati, plasma beku yang baru digunakan. Penurunan tahap hemoglobin di bawah 70 g / l adalah petunjuk untuk pemindahan darah. Pembetulan hipoproteinemia menggunakan albumin.

Peningkatan gejala neurologi yang cepat (dalam beberapa jam) menunjukkan hipertesis intrakranial, terapi yang ditunjukkan walaupun tanpa kaedah invasif untuk memantau tekanan intrakranial. Lebih daripada 85% pesakit mengalami edema serebrum. Rawatan asas untuk hipertensi intrakranial dan edema serebrum merangkumi pengudaraan mekanikal dan sedasi, normalisasi suhu badan, elektrolit dan komposisi gas darah. Sekiranya kaedah ini tidak berkesan, mereka menggunakan terapi hiperosmolar (titisan manitol intravena, larutan natrium klorida hipertonik), hiperventilasi (pengudaraan mekanikal dalam mod hiperventilasi memungkinkan untuk menurunkan ICP selama 1-2 jam dan mendapat masa untuk aktiviti lain), pentadbiran natrium thiopental, hipotermia sederhana, dalam kes yang melampau, kraniotomi penyahmampatan.

Untuk pencegahan komplikasi berjangkit, termasuk pengudaraan mekanikal, terapi antibiotik (cephalosporins, vancomycin) dilakukan. Untuk koma hepatik, seperti keadaan kritikal, kerosakan tekanan pada mukosa gastrousus adalah ciri; Untuk mengelakkan pendarahan gastrousus, perencat pam proton, Vikasol, ditetapkan. Untuk mengurangkan penyerapan ammonia dalam usus dan kerosakan toksik pada sel otak, sediaan laktulosa digunakan. Berkesan menghalang amonia flora ciprofloxacin dan metronidazole. Persediaan L-ornithine-L-aspartate juga diresepkan, yang merangsang aktiviti enzimatik dalam hepatosit, sel otot dan otak. Untuk mempercepat pergerakan usus, enema ditempatkan dengan larutan magnesium sulfat..

Pemakanan pesakit koma hepatik adalah parenteral, dengan pemeliharaan kandungan kalori dan mengehadkan jumlah protein. Terapi hepatoprotektif diresepkan untuk meningkatkan daya tahan hepatosit terhadap faktor yang merosakkan, mempercepat proses regenerasi (arginine glutamat, persiapan susu thistle, thiotriazoline dan ubat lain). Kaedah detoksifikasi extracorporeal yang diperlukan (hemodialisis, hemosorpsi dan lain-lain).

Satu-satunya kaedah yang sangat berkesan dalam kegagalan hati dan koma terminal adalah pemindahan hati. Kaedah rawatan ini ditunjukkan untuk sirosis bukan kolestatik (dengan jangkitan, autoimun, kerosakan alkohol, overdosis ubat), serta sirosis bilier primer.

Ramalan dan Pencegahan

Koma hepatik adalah keadaan yang sangat teruk. Kelangsungan hidup pesakit tidak lebih dari 20%, hanya sebilangan kecil pesakit yang dapat menunggu sehingga pemindahan hati selesai. Kadar kematian tertinggi bagi pesakit di bawah usia 10 tahun dan setelah 40 tahun, tempoh penyakit kuning adalah kurang dari tujuh hari sebelum perkembangan ensefalopati yang teruk, tahap bilirubin lebih dari 300 μmol / l, penurunan ukuran hati yang progresif dengan cepat, kegagalan pernafasan yang teruk.

Pencegahan koma hepatik adalah rawatan penyakit hati yang tepat pada masanya, resep ubat yang tepat, pengecualian ubat-ubatan sendiri oleh pesakit, pencegahan keracunan dengan bahan toksik, kulat, pencegahan hepatitis virus, dan peninggalan alkohol.

Bolehkah saya pulih selepas koma hepatik?

Koma hepatik adalah keadaan serius di mana fungsi CNS dihambat akibat kegagalan hati. Mekanisme perkembangannya dikaitkan dengan kerosakan sel otak oleh toksin. Gejala utama keadaan ini adalah kurang sedar, refleks terganggu, peningkatan nada otot anggota badan. Koma memerlukan tindakan perubatan segera. Kebarangkalian kematian adalah tinggi walaupun dengan rawatan intensif.

Punca Bahaya

Biasanya, penyebab koma hepatik adalah dekompensasi dari patologi hati yang teruk, iaitu ketika organ tidak dapat mengatasi bebannya. Kegagalan pampasan mengakibatkan:

  • pendarahan dalaman;
  • alkoholisme;
  • peritonitis meresap dan keracunan darah;
  • penggunaan fluorotan (dengan bantuannya, ia disuntik ke anestesia);
  • penggunaan ubat yang berpanjangan (ubat penenang, anti-tuberkulosis, ubat penahan sakit atau diuretik);
  • penyumbatan usus yang teruk;
  • pengambilan makanan protein yang berlebihan;
  • operasi berterusan.
Dalam 18% kes, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca sebenarnya.

Lebih jarang, koma berkembang dengan latar belakang pelanggaran hati secara tiba-tiba pada orang yang sihat. Keadaan ini berlaku kerana terdedah kepada racun hepatotropik, proses jangkitan atau kejutan pembedahan..

Penyakit yang menyebabkan koma dalam dekompensasi:

Koma hepatik adalah tahap terakhir (terakhir) ensefalopati, di mana racun asal endogen (amonia, fenol) merosakkan otak. Etiologi dan patogenesis koma adalah kesan toksin yang terdapat dalam darah pada neuron. Akibatnya, kebolehtelapan penghalang fisiologi antara sistem peredaran darah dan sistem saraf pusat meningkat, dan peraturan tekanan osmolar bertambah buruk. Di samping itu, bahan toksik mengganggu proses yang memastikan pertukaran tenaga dalam sel-sel otot dan otak. Akibatnya, pengoksidaan glukosa menjadi perlahan, hipoksia berlaku (kebuluran oksigen).

Varieti koma

Terdapat jenis koma seperti itu:

  1. Shunt (eksogen). Hasil sirosis. Pelanggaran aliran darah di vena portal membawa kepada fakta bahawa darah vena dari usus melewati hati, tanpa menyebabkan racun tidak berbahaya. Toksin ini juga meracuni badan, termasuk otak.
  2. Sel hepatik. Ia berkembang kerana pecahnya parenkim hati. Ini membawa kepada fakta bahawa tubuh menjadi tidak dapat mencegah kesan racun pada tubuh, dan mereka menyerang sel-sel otak. Selalunya, orang seperti itu diprovokasi oleh jangkitan virus, sirosis.
  3. Bercampur. Menggabungkan dua bentuk sebelumnya. Encephalopathy berlaku terhadap sirosis dan nekrosis hepatik.
  4. Salah (elektrolit, mineral). Ia berlaku kerana kekurangan kalium yang teruk, apabila seseorang, yang menderita penyakit hati kronik, mengambil ubat diuretik.
Semua jenis koma sama-sama berbahaya. Sekiranya perkembangannya tidak diperlahankan, seseorang akan berhenti bernafas dan mati.

Gejala mengikut peringkat

Tanda-tanda koma hepatik pada peringkat yang berbeza:

  1. Precoma. Permulaan penyakit ini disertai dengan gangguan tidur, perubahan mood, pening, berpeluh berlebihan dan gangguan pemikiran. Orang itu bercakap dengan monoton, gemetar ekstremitas berlaku. Kadang-kadang precoma memerlukan beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa bulan.
  2. Koma yang mengancam. Gejala yang timbul dalam tempoh prakoma bertambah teruk. Seseorang mempunyai gaya berjalan yang terganggu, dan pertuturan menjadi sunyi dan tidak dapat dibaca. Ingatan menurun dengan ketara. Koma yang mengancam berlangsung tidak lebih dari 10 hari.
  3. Koma yang dikembangkan. Wajah kelihatan seperti topeng, kesedaran tidak ada. Tubuh hanya bertindak balas terhadap rangsangan yang kuat. Otot leher terlalu tegang. Nafas dalam-dalam tetapi bising. Dari mulut keluar bau hempedu, serupa dengan ammonia.

Ujian apa yang akan ditunjukkan

Ujian makmal menunjukkan peningkatan bilirubin dan peningkatan aktiviti aminotransferases (ALT dan AST), penurunan indeks prothrombin, dan penurunan albumin. Juga, dengan koma, penurunan platelet dalam darah dan anemia diperhatikan.

Semasa menganalisis cecair serebrospinal, peningkatan protein dikesan. Untuk mengenal pasti penyebab koma, kajian toksikologi dan ujian darah untuk hepatitis ditetapkan. Kaedah diagnostik lain termasuk EEG, CT, dan MRI..

Hepatik kepada siapa penting untuk membezakan dari peredaran serebral yang terhalang dan gangguan neuropsikiatri akibat alkoholisme.

Rawatan

Rawatan koma hepatik harus dimulakan apabila tanda-tanda patologi pertama muncul. Semakin cepat terapi dimulakan, semakin tinggi kemungkinan hasil yang baik.

Koma hepatik kecemasan

Apabila gejala koma muncul, anda perlu menghubungi ambulans dan menerangkan alasan panggilan kepada pakar. Juga penting untuk mencatat masa berlakunya serangan. Semasa ambulans dalam perjalanan, pertolongan cemas diperlukan. Sekiranya seseorang mempunyai gangguan mental, adalah penting untuk memastikan bahawa dia tidak membahayakan dirinya sendiri. Anda harus berusaha menenangkannya dan mengurangkan kegembiraannya..

Penjagaan kecemasan sangat penting untuk mengurangkan risiko kematian dan komplikasi berbahaya. Anda perlu melakukan ini seperti ini:

  • meletakkan seseorang di sisinya dan memastikan bekalan oksigen dalam jumlah yang mencukupi;
  • pastikan bahawa muntah tidak menyekat saluran udara;
  • beri minum air manis.

Terapi pesakit dalam lebih lanjut

Kaedah rawatan bergantung pada tahap penyakit. Semasa prekoma, diet ditetapkan, intinya adalah untuk menghadkan pengambilan protein hingga 50 g sehari. Apabila penyakit ini bertambah teruk, protein dikeluarkan sepenuhnya dari diet. Pastikan membersihkan usus dengan enema. Ini perlu untuk mengurangkan tahap keracunan. Untuk memusnahkan mikroflora usus yang berbahaya, diperlukan antibiotik dari kumpulan penisilin (contohnya, Ampisilin).

Dengan koma hepatik, dilarang menggunakan ubat diuretik.

Rawatan kecemasan dijalankan dalam rawatan intensif. Terapi bertujuan terutamanya untuk meningkatkan parameter fungsi tubuh dengan menormalkan keseimbangan air-elektrolit.

  1. Lakukan infusi intravena glukosa.
  2. Untuk mengelakkan kematian tisu hati nekrotik, glukokortikoid sintetik (mis., Prednisolon) digunakan..
  3. Untuk meningkatkan fungsi hati, suntikan asid nikotinat, Riboflavin, Tiamin dan Piridoksin..
  4. Natrium klorida digunakan untuk mengurangkan keasidan darah..
  5. Dengan peningkatan jumlah zat alkali dalam darah, persiapan kalium digunakan (Asparkam, Panangin).
  6. Dengan kegagalan buah pinggang bersamaan, hemodialisis diresepkan.
  7. Rangsangan mental yang berlebihan dihilangkan oleh Haloperidolum, dan kejang dihilangkan oleh Relanium..
  8. Untuk mengelakkan hipoksia otak dan tisu hati, penyedutan oksigen yang dibasahi digunakan..

Setelah keluar dari koma, disyorkan minum banyak cecair dan diet karbohidrat dengan pengambilan protein dan lemak yang terhad. Sekiranya perlu, rawatan simptomatik dilakukan: ubat penenang (Persen) anticonvulsants (Trimethine) diresepkan. Dengan peningkatan pembekuan darah, heparin digunakan. Untuk mengaktifkan peredaran darah di tisu hati, Droperidol dan Eufillin digunakan. Pencernaan protein biasanya dapat diperlahankan dengan Gordox atau Contrical.

Kaedah yang paling berkesan untuk merawat koma hepatik adalah pemindahan hati..

Prognosis pemulihan

Berapa banyak yang hidup dengan koma hepatik tidak dapat dikatakan. Ia bergantung pada tahap penyakit, usia seseorang, keadaan tisu hatinya dan kehadiran patologi bersamaan. Rawatan yang kompeten dan lebih awal akan menyelamatkan nyawa seseorang, tetapi sirosis akan tetap ada. Pada peringkat terakhir patologi, prospek tidak menguntungkan. Daripada mereka yang koma, hanya 20% yang sedar. Walau bagaimanapun, jangka hayat selepas ini tidak melebihi beberapa hari.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah keadaan yang disebabkan oleh penghambatan fungsi hati yang mendalam. Seseorang dalam keadaan ini dicirikan oleh kehilangan kesedaran, gangguan pernafasan dan peredaran darah. Bahkan boleh membawa maut.

Tanda-tanda

Tiga tahap koma hepatik dibezakan:

  • Peringkat pertama adalah precoma. Tempoh ini dicirikan oleh kerinduan, kegelisahan, ketakutan kematian, sikap tidak peduli. Pesakit menderita insomnia pada waktu malam, tetapi pada siang hari dia menderita mengantuk. Ucapannya sukar. Kulit berwarna kuning. Juga bimbang tentang sakit perut, cegukan, loya.
  • Tahap kedua adalah koma yang mengancam. Kekeliruan kesedaran, pergolakan, diikuti dengan kemurungan dan mengantuk, halusinasi, nystagmus adalah ciri tahap ini. Koordinasi pergerakan terganggu, jari kaki dan tangan menggeletar. Suhu badan meningkat, tekanan darah turun. Gejala khas tahap ini adalah pernafasan Kussmaul (bising). Anda dapat menghidu bau hati dari mulut pesakit. Saiz hati dikurangkan.
  • Tahap ketiga adalah koma yang lengkap.Pada tahap ini, kesedaran tidak ada, murid-murid diluaskan, wajahnya kelihatan masker. Keadaannya menyerupai tidur yang tenang. Tidak ada reaksi terhadap rangsangan luaran. Nafas Kussmaul (penyedutan yang dalam, bising dan pernafasan yang kuat) dapat digantikan dengan pernafasan Cheyne-Stokes (pernafasan, di mana frekuensinya sentiasa berubah - pergerakan jarang permukaan secara beransur-ansur memperdalam dan mempercepat, tetapi sekali lagi secara beransur-ansur menjadi permukaan dan jarang). Gegaran jari hilang. Hati berkurang.

Penerangan

Koma hepatik berkembang kerana pengumpulan produk metabolik dalam tubuh - amonia, fenol, asid amino aromatik dan sulfur, serta asid lemak berat molekul rendah. Bahan-bahan ini mempunyai kesan toksik pada otak. Sekiranya berlaku pelanggaran keseimbangan elektrolit air, misalnya, dengan dehidrasi yang disebabkan oleh cirit-birit, tindakan ini masih diperkuat. Yang sangat penting dalam perkembangan koma hepatik adalah perubahan keseimbangan asid-basa yang berlaku semasa pengumpulan produk reput. Pertama, asidosis metabolik berkembang, yang membawa kepada edema serebrum. Walau bagaimanapun, alkalosis kemudian berkembang. Semua ini mempunyai kesan toksik pada otak..

Doktor membezakan tiga varian koma hepatik: endogen (hepatoselular), eksogen (portocaval) dan campuran. Penyebab koma endogen adalah hepatitis, sirosis, keracunan dengan racun hepatotropik. Racun hepatotropik - cendawan beracun, sebilangan sebatian kimia (karbon tetraklorida, toluena nitrat), ubat-ubatan (beberapa antidepresan, sulfonamida, halotan). Lebih-lebih lagi, kesan hepatotoksik ubat meningkat pada wanita hamil, pada penyalahgunaan alkohol, pada pesakit dengan patologi hati, dan juga pada mereka yang kurang makan.

Koma eksogen berkembang pada pesakit dengan sirosis hati dengan hipertensi portal.

Koma hepatik bercampur berkembang dengan gabungan faktor koma endogen dan eksogen.

Terdapat juga koma hepatik yang salah. Ia berlaku kerana kekurangan kalium pada pesakit dengan sirosis hati. Kekurangan ini berlaku kerana penggunaan ubat diuretik yang kerap, kalium dicuci. Ia juga boleh berlaku kerana cirit-birit, muntah yang kerap, paracentesis (penyingkiran cecair dari rongga perut melalui tusukan di dinding perut anterior) dengan penyingkiran sejumlah besar cecair. Dalam kes ini, alkalosis metabolik berkembang, yang mendorong penembusan ammonia ke dalam sel otak, yang mempunyai kesan toksik pada otak.

Terdapat juga faktor risiko koma hepatik:

  • peningkatan pengambilan protein;
  • sembelit yang berpanjangan;
  • muntah atau cirit-birit yang berpanjangan;
  • pengambilan ubat diuretik yang kerap;
  • ubat penenang yang berlebihan.

Pertolongan cemas

Seseorang yang mengalami koma hepatik mesti segera menghubungi ambulans. Sebelum doktor tiba, anda perlu meletakkannya di sisinya dan memastikan aliran udara normal.

Tidak ada tindakan lain yang perlu dilakukan, kerana hanya doktor yang dapat membantu dalam keadaan ini. Hanya di hospital boleh mengeluarkan produk metabolik secara aktif, memulihkan keseimbangan elektrolit air, menghilangkan gangguan hemodinamik, hemostasis dan kegagalan buah pinggang.

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan sejarah dan gambaran klinikal. Pastikan untuk membuat elektroensefalogram, perubahannya adalah ciri penyakit ini. Data ujian darah juga mempunyai nilai diagnostik - dengan koma hepatik, faktor pembekuan dalam darah 3-4 kali kurang daripada biasa. Jumlah amonia dalam darah arteri dan cecair serebrospinal juga ditentukan..

Bezakan koma hepatik dengan diabetes dan koma uremik.

Rawatan

Bergantung pada keadaan pesakit, dia dimasukkan ke hospital di jabatan terapi atau di unit rawatan rapi.

Seseorang yang mempunyai tanda-tanda precoma terhad dalam jumlah protein yang dimakan. Dia perlu membersihkan usus setiap hari dengan enema atau pencahar. Dalam keadaan ini, pesakit memerlukan antibiotik yang menekan mikroflora usus, sehingga pembentukan zat nitrogen toksik dapat dikurangkan..

Seorang pesakit dalam keadaan koma hepatik mesti diberi kira-kira 100 ml larutan glukosa 40% secara intravena. Sehingga 1 liter larutan 5% juga diberikan secara subkutan dan dalam enema tetes. Pada masa yang sama, 10-15 ml larutan natrium klorida 10% diberikan secara intravena. Glukokortikoid juga diresepkan..

Arginine atau asid glutamat diperkenalkan untuk meneutralkan ammonia..

Dengan asidosis metabolik, pesakit disuntik secara intravena dengan larutan natrium bikarbonat, dan dengan alkalosis metabolik - larutan kalium klorida.

Dengan pergolakan psikomotor, pesakit diresepkan haloperidol.

Sekiranya koma disebabkan oleh jangkitan virus, ubat antivirus diresepkan. Sekiranya penyebab koma adalah keracunan, terapi detoksifikasi dijalankan..

Dalam beberapa kes, pemindahan darah ditetapkan - 5-6 liter setiap hari.

Sekiranya pesakit koma mengalami kegagalan buah pinggang, hemodialisis.

Untuk mengatasi hipoksia, pesakit disuntik dengan oksigen melalui kateter hidung.

Pencegahan

Agar tidak mengalami koma hepatik, perlu merawat penyakit hati tepat pada masanya.

Jangan beli cendawan kering di pasar, kerana tidak diketahui jenis cendawan apa itu. Ya, dan anda hanya boleh mengumpulkan cendawan yang pasti anda yakin.

Anda tidak boleh mengganggu alkohol dan antibiotik atau ubat sulfa.

Sekiranya anda mempunyai masalah dengan hati, anda perlu meninggalkan alkohol, pengambilan protein berlebihan, makanan ringan.

Pada tanda-tanda awal precoma, anda perlu berjumpa doktor.